Неклеточные формы жизни. Вирусы и бактериофаги

 Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ива­нов­ский (см. Рис. 1), изу­чая мо­за­ич­ную бо­лезнь та­ба­ка (см. Рис. 2), уста­но­вил, что при­чи­ной за­бо­ле­ва­ния яв­ля­ет­ся некое ин­фек­ци­он­ное на­ча­ло, со­дер­жа­ще­е­ся в ли­стьях боль­ных рас­те­ний, ко­то­рое про­хо­дит через фильтр, за­дер­жи­ва­ю­щий обык­но­вен­ные бак­те­рии. Если про­филь­тро­ван­ный сок вне­сти в ли­стья здо­ро­вых рас­те­ний, то они также за­бо­ле­ва­ют мо­за­ич­ной бо­лез­нью.

Д.И. Ива­нов­ский

Рис. 1. Д.И. Ива­нов­ский

Мо­за­ич­ная бо­лезнь та­ба­ка

Рис. 2. Мо­за­ич­ная бо­лезнь та­ба­ка

В 1898 году неза­ви­си­мо от Ива­нов­ско­го ана­ло­гич­ные ре­зуль­та­ты по­лу­чил гол­ланд­ский мик­ро­био­лог М. Бей­е­ринк. Од­на­ко он пред­по­ло­жил, что мо­за­ич­ную бо­лезнь та­ба­ка вы­зы­ва­ют не мель­чай­шие бак­те­рии, а некое жид­кое за­раз­ное на­ча­ло, ко­то­рое он на­звал филь­тру­ю­щим ви­ру­сом.

Раз­ме­ры ви­ру­сов опре­де­ля­ют­ся на­но­мет­ра­ми (20-200 нм), по­это­му их изу­че­ние на­ча­лось после от­кры­тия элек­трон­но­го мик­ро­ско­па. В на­сто­я­щее время опи­са­ны ви­ру­сы прак­ти­че­ски всех групп живых ор­га­низ­мов.

 Строение вирусов

Ви­ру­сы – некле­точ­ные формы жизни. Они со­сто­ят (см. Рис. 3) из фраг­мен­та ге­не­ти­че­ско­го ма­те­ри­а­ла (РНК или ДНК), со­став­ля­ю­ще­го серд­це­ви­ну ви­ру­са, и за­щит­ной обо­лоч­ки, ко­то­рая на­зы­ва­ет­ся кап­сид. У неко­то­рых ви­ру­сов (гер­пес, грипп) есть до­пол­ни­тель­ная ли­по­про­те­ид­ная обо­лоч­ка – су­пер­кап­сид, ко­то­рая воз­ни­ка­ет из плаз­ма­ти­че­ской мем­бра­ны клет­ки-хо­зя­и­на.

Стро­е­ние ви­ру­са

Рис. 3. Стро­е­ние ви­ру­са

Ви­ру­сы не спо­соб­ны к са­мо­сто­я­тель­ной жиз­не­де­я­тель­но­сти. Они могут про­яв­лять свой­ства жи­во­го, толь­ко попав в клет­ку-хо­зя­и­на. Они ис­поль­зу­ют по­тен­ци­ал и энер­гию этой клет­ки для со­зда­ния своих новых ви­рус­ных ча­стиц, сле­до­ва­тель­но, ви­ру­сы яв­ля­ют­ся внут­ри­кле­точ­ны­ми па­ра­зи­та­ми.

Размножение вирусов

Обыч­но вирус свя­зы­ва­ет­ся с по­верх­но­стью клет­ки-хо­зя­и­на и про­ни­ка­ет внутрь. Каж­дый вирус ищет сво­е­го хо­зя­и­на, то есть клет­ки стро­го опре­де­лен­но­го вида. На­при­мер, вирус – воз­бу­ди­тель ге­па­ти­та (жел­ту­ха) про­ни­ка­ет и раз­мно­жа­ет­ся толь­ко в клет­ках пе­че­ни, а вирус эпи­де­ми­че­ско­го па­ро­ти­та (свин­ка) – толь­ко в клет­ках око­ло­уш­ных слюн­ных желез че­ло­ве­ка.

Про­ник­нув внутрь клет­ки-хо­зя­и­на, ви­рус­ная ДНК или РНК на­чи­на­ет вза­и­мо­дей­ство­вать с ее ге­не­ти­че­ским ап­па­ра­том таким об­ра­зом, что клет­ка на­чи­на­ет син­те­зи­ро­вать белки, свой­ствен­ные ви­ру­су (см. Рис. 4).

Схема ре­про­дук­ции ви­ру­са

Рис. 4. Схема ре­про­дук­ции ви­ру­са

В даль­ней­шем по­ра­жен­ная ви­ру­са­ми клет­ка может бук­валь­но «лоп­нуть», и из нее вый­дет боль­шое число ви­рус­ных ча­стиц. Ино­гда ви­ру­сы вы­де­ля­ют­ся из клет­ки по­сте­пен­но, по од­но­му, и за­ра­жен­ная клет­ка живет долго – такой тип вза­и­мо­дей­ствия ви­ру­са с клет­кой на­зы­ва­ет­ся про­дук­тив­ным.

При за­ра­же­нии ре­тро­ви­ру­сом (на­при­мер, вирус им­му­но­де­фи­ци­та че­ло­ве­ка (ВИЧ)), у ко­то­ро­го в ка­че­стве ге­не­ти­че­ско­го ма­те­ри­а­ла ис­поль­зу­ет­ся мо­ле­ку­ла РНК, на­блю­да­ет­ся дру­гая кар­ти­на. При по­па­да­нии ре­тро­ви­ру­са в клет­ку-хо­зя­и­на про­ис­хо­дит об­рат­ная тран­скрип­ция. То есть на ос­но­ве ви­рус­ной РНК син­те­зи­ру­ет­ся ви­рус­ная ДНК, ко­то­рая встра­и­ва­ет­ся в ДНК че­ло­ве­ка. Такой тип вза­и­мо­дей­ствия ви­ру­са с клет­кой на­зы­ва­ет­ся ин­те­гра­тив­ным, а встро­ен­ная в со­став хро­мо­со­мы клет­ки ДНК ви­ру­са на­зы­ва­ет­ся про­ви­ру­сом. Далее про­ви­рус реп­ли­ци­ру­ет­ся (удва­и­ва­ет­ся) в со­ста­ве хро­мо­со­мы и пе­ре­хо­дит в геном до­чер­них кле­ток. Од­на­ко под вли­я­ни­ем неко­то­рых фи­зи­че­ских и хи­ми­че­ских фак­то­ров про­ви­рус может вы­щеп­лять­ся из хро­мо­со­мы клет­ки и пе­ре­хо­дить к про­дук­тив­но­му типу вза­и­мо­дей­ствия, то есть син­те­зи­ро­вать новые ви­рус­ные ча­сти­цы.

При за­ра­же­нии ВИЧ че­ло­век чув­ству­ет себя здо­ро­вым, пока ви­рус­ный ге­не­ти­че­ский ма­те­ри­ал встро­ен в хро­мо­со­му че­ло­ве­ка. Од­на­ко при вы­щеп­ле­нии этого ви­рус­но­го ге­не­ти­че­ско­го ма­те­ри­а­ла из клет­ки она на­чи­на­ет об­ра­зо­вы­вать новые ви­рус­ные ча­сти­цы, вслед­ствие чего раз­ви­ва­ет­ся смер­тель­ное за­бо­ле­ва­ние – син­дром при­об­ре­тен­но­го им­му­но­де­фи­ци­та (СПИД).

Ви­ру­сы яв­ля­ют­ся воз­бу­ди­те­ля­ми боль­шо­го ко­ли­че­ства за­бо­ле­ва­ний че­ло­ве­ка: корь, грипп, оспа, крас­ну­ха, эн­це­фа­лит, свин­ка, ге­па­ти­ты, СПИД. Из­ве­стен также целый ряд за­бо­ле­ва­ний рас­те­ний, вы­зы­ва­е­мых ви­ру­са­ми, на­при­мер мо­за­ич­ная бо­лезнь та­ба­ка, то­ма­тов, огур­цов или скру­чи­ва­ние ли­стьев кар­то­фе­ля. Всего опи­са­но около 500 видов ви­ру­сов, по­ра­жа­ю­щих клет­ки по­зво­ноч­ных жи­вот­ных, и около 300 ви­ру­сов рас­те­ний. Неко­то­рые ви­ру­сы участ­ву­ют в зло­ка­че­ствен­ном пе­ре­рож­де­нии кле­ток и тем самым про­во­ци­ру­ют он­ко­ло­ги­че­ские за­бо­ле­ва­ния.

 ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В за­ви­си­мо­сти от со­дер­жа­ще­го­ся ге­не­ти­че­ско­го ма­те­ри­а­ла ви­ру­сы под­раз­де­ля­ют­ся на ДНК-со­дер­жа­щие и РНК-со­дер­жа­щие.

РНК-со­дер­жа­щие ви­ру­сы

Од­но­це­поч­ные РНК-со­дер­жа­щие ви­ру­сы под­раз­де­ля­ют­ся на:

1. Плюс-ни­те­вые (по­ло­жи­тель­ные). Плюс-нить РНК этих ви­ру­сов вы­полняет на­след­ствен­ную (ге­ном­ную) функ­цию и функ­цию ин­фор­ма­ци­он­ной РНК (иРНК).

2. Ми­нус-ни­те­вые (от­ри­ца­тель­ные). Ми­нус-нить РНК этих ви­ру­сов выпол­няет толь­ко на­след­ствен­ную функ­цию.

К РНК-со­дер­жа­щим ви­ру­сам от­но­сят­ся более  ви­ру­сов, вы­зы­ва­ю­щих ре­спи­ра­тор­ные за­бо­ле­ва­ния, а также вирус грип­па, кори, крас­ну­хи, свин­ки, ВИЧ. Также су­ще­ству­ет спе­ци­фи­че­ская груп­па ви­ру­сов – ар­бо­ви­ру­сы, ко­то­рые пе­ре­но­сят­ся чле­ни­сто­но­ги­ми.

ДНК-со­дер­жа­щие ви­ру­сы

Двух­це­поч­ные ДНК-со­дер­жа­щие ви­ру­сы вы­зы­ва­ют такие за­бо­ле­ва­ния, как па­пил­ло­ма че­ло­ве­ка или гер­пес, ге­па­тит В (ге­па­тит А и ге­па­тит С вы­зы­ва­ет­ся РНК-со­дер­жа­щи­ми ви­ру­са­ми).

ДНК-со­дер­жа­щие ви­ру­сы по­ра­жа­ют также рас­те­ния. Они вы­зы­ва­ют, на­при­мер, зо­ло­тую мо­за­и­ку бобов или по­ло­са­тость у ку­ку­ру­зы.

 Вирус гепатита С

По сво­е­му стро­е­нию вирус ге­па­ти­та С – это РНК-со­дер­жа­щий вирус, име­ю­щий сфе­ри­че­скую форму, слож­но устро­ен­ный (см. Рис. 5).

В ка­че­стве ге­не­ти­че­ско­го ма­те­ри­а­ла такой вирус со­дер­жит ли­ней­ную од­но­нит­ча­тую мо­ле­ку­лу РНК.

Ге­па­тит С

Рис. 5. Ге­па­тит С

Врачи на­зы­ва­ют ге­па­тит С «лас­ко­вым убий­цей», так как у этой бо­лез­ни прак­ти­че­ски пол­но­стью от­сут­ству­ют симп­то­мы. По при­чине бес­симп­том­но­го те­че­ния бо­лез­ни, ди­а­гно­сти­ро­вать ее очень слож­но: как пра­ви­ло, мно­гие па­ци­ен­ты узна­ют о том, что за­ра­же­ны этим ви­ру­сом, со­вер­шен­но слу­чай­но, к при­ме­ру, на пла­но­вых об­сле­до­ва­ни­ях. Лас­ко­вый убий­ца умело мас­ки­ру­ет­ся под дру­гие неду­ги, ко­то­рые со­про­вож­да­ют­ся сла­бо­стью, быст­рой утом­ля­е­мо­стью или асте­ни­ей. Ко­вар­ный ге­па­тит C может на про­тя­же­нии несколь­ких лет раз­ру­шать пе­чень че­ло­ве­ка, не давая ему при этом воз­мож­но­сти на­чать эф­фек­тив­ное свое­вре­мен­ное ле­че­ние. При пе­ре­хо­де в хро­ни­че­скую ста­дию ин­фек­ции ге­па­тит ста­но­вит­ся при­чи­ной цир­ро­за или он­ко­ло­ги­че­ских па­то­ло­гий пе­че­ни.

Во­пре­ки бы­ту­ю­щим пред­рас­суд­кам, под­це­пить вирус ге­па­ти­та C невоз­мож­но через со­ци­аль­ные кон­так­ты (по­це­луи, объ­я­тия), через про­дук­ты или воду, через груд­ное мо­ло­ко. Вы ничем не риск­не­те, если раз­де­ли­те с но­си­те­лем ви­ру­са тра­пе­зу или на­пит­ки. За­ра­зить­ся ге­па­ти­том C можно при кон­так­те с кро­вью ин­фи­ци­ро­ван­но­го че­ло­ве­ка либо по­ло­вым путем.

В на­сто­я­щее время для ле­че­ния ге­па­ти­та С ис­поль­зу­ют два пре­па­ра­та: Ин­тер­фе­рон альфа и Ри­ба­ви­рин.

 Бактериофаги

Бак­те­рио­фаг

Рис. 6. Бак­те­рио­фаг

Осо­бую груп­пу ви­ру­сов со­став­ля­ют бак­те­рио­фа­ги (или про­сто фаги), ко­то­рые за­ра­жа­ют бак­те­ри­аль­ные клет­ки (см. Рис. 6). Фаг укреп­ля­ет­ся на по­верх­но­сти бак­те­рии при по­мо­щи спе­ци­аль­ных ножек и вво­дит в ее ци­то­плаз­му полый стер­жень, через ко­то­рый про­тал­ки­ва­ет внутрь клет­ки свою ДНК или РНК. Таким об­ра­зом, ге­не­ти­че­ский ма­те­ри­ал фага по­па­да­ет внутрь бак­те­ри­аль­ной клет­ки, а кап­сид оста­ет­ся сна­ру­жи. В ци­то­плаз­ме на­чи­на­ет­ся ре­пли­ка­ция ге­не­ти­че­ско­го ма­те­ри­а­ла фага, син­тез его бел­ков, по­стро­е­ние кап­си­да и сбор­ка новых фагов. Уже через 10 мин после за­ра­же­ния в бак­те­рии фор­ми­ру­ют­ся новые фаги, а через пол­ча­са бак­те­ри­аль­ная клет­ка раз­ру­ша­ет­ся, и из нее вы­хо­дят около 200 за­но­во сфор­ми­ро­ван­ных ви­ру­сов – фагов, спо­соб­ных за­ра­жать дру­гие бак­те­ри­аль­ные клет­ки (см. Рис. 7). Неко­то­рые фаги ис­поль­зу­ют­ся че­ло­ве­ком для борь­бы с бо­лез­не­твор­ны­ми бак­те­ри­я­ми, вы­зы­ва­ю­щи­ми хо­ле­ру, ди­зен­те­рию, брюш­ной тиф.

Схема раз­мно­же­ния бак­те­рио­фа­га

Рис. 7. Схема раз­мно­же­ния бак­те­рио­фа­га

 

Последнее изменение: Пятница, 30 Март 2018, 23:32